3　硒与糖尿病并发症
　　糖尿病是一种危害很大的全身性疾病，血糖的持续升高，会损伤以视网膜、肾脏和末梢神经为代表的一些组织的细小血管及以心、脑、下肢为代表的血管。糖化蛋白可损伤多种组织蛋白、酶类，并产生大量自由基，损伤各种生物膜，导致多系统损伤，出现多种并发症，后果极为严重。如何有效预防和减轻并发症，硒有着巨大的潜力。
　　3.1　动脉粥样硬化(AS)及冠心病
　　DM对于细小血管主要病理改变是血管扩张，通透性增强，基底膜肥厚以及血管腔闭塞和血栓形成，这都是AS、冠心病的典型表现，其损伤机制大致为：
　　DM中LDL升高且LDL易被氧化和非酶糖化成G—LDL(糖化低密度脂蛋白)→G—OX—LDL，从而为动脉壁巨噬细胞吞噬引起巨噬细胞沫化及内皮细胞损伤，同时内皮细胞膜的多不饱和脂肪酸易受自由基攻击，加重内皮细胞损伤，血管通透性增强，血小板花生四烯酸在自由基作用下发生级联反应，使血栓素(TXA2)升高，前列腺素(PGI2)降低，TXA2 PGI2比值升高，使得血小板及单核细胞聚集能力升高，吸附血管壁，并与巨噬细胞共同释放各种生长因子及细胞因子，促使平滑肌游走和增殖。而硒则可以在一定程度上阻断此过程的关键步骤，阻止LDL的糖化及氧化，防止G—LDL的进一步氧化，同时在其他步骤中防止自由基的损伤亦起到重要的作用，如，抑制TXA2上升，PGI2下降及二者比例的升高，抑制血小板聚集。 se,ankang.cn
　　血红蛋白的糖化，可阻断血红素携氧和解氧能力，造成多器官损伤。硒可有效的阻断其糖化。
　　信号传导系统。内皮细胞(EC)为自由基损伤后，可促使其CAMP升高，而CAMP可增加LDL与EC及平滑肌的结合，增加EC对循环脂蛋白的通透性，从而加重EC的损伤，这多见于轻中度或早期As。而补硒可有效拮抗CAMP升高。
　　补硒同样可预防冠状动脉的粥样硬化，减少LDL的产生，增加HDL含量，增强LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)活性，增强肝细胞胆固醇清除能力，减少胆固醇及卵磷脂在EC内的沉积，同时可加速心梗区细胞的修复，增大冠脉血流量，降低心肌耗氧，阻断自由基对心肌细胞的损伤，从而减少心梗和心绞痛的发生。
　　3.2　高血压
　　据报道DM合并高血压约占DM患者的40%，且高血压病发率远较非DM者高，合并高血压者自由基也比单纯性DM高，这无疑加大了自由基对DM的损伤，DM并发高血压机制大致如下：
　　DM患者高血糖：增加糖在近曲小管重吸收并伴钠重吸收，致使体内钠水储留，血管周围阻力升高；增加血管平滑肌对交感神经反应性，致血管收缩；糖直接作用血管平滑肌细胞，影响血管结构。补硒可有效降低血糖，阻止这方面升压作用。
　　对Ⅱ型DM，常伴发高胰岛素血症，而高胰岛素可导致血压升高，其原因：作用肾小管促Na+吸收，致体内钠水储留，此为最重要原因；作用膜转运系统，使Ca2+细胞内流，激活Na+—H+—ATP酶，促Na+—H+交换系统，使细胞外液增加。血压升高；增加去甲肾上腺素水平，使交感神经兴奋，心率加快，心输出量增加；刺激血管平滑肌细胞生长，增加外周血管阻力。而硒是否在Ⅱ型DM中有阻断高胰岛素升压作用，还有待以肥胖性小鼠造模研究，但最近已有实验证明补硒可以通过抑制蛋白激酶C(PKC)以及Na+—K+—ATP酶，钙—ATP酶的活性而达到降压和促进DM康复的作用。